近年研究表明，转录因子Bach1参与了氧化应激反应的调节，该因子通过识别与抗氧化剂相关的反应元件抑制转录，进而拮抗红细胞衍生的核因子2相关因子2(Nrf2)，Nrf2是氧化应激反应中的一个重要因子，可促进Nrf2依赖的抗氧化基因和蛋白质的表达，保护细胞免受氧化损害[910]。曾有学者指出，小鼠和人类的Nrf2缺陷均与肺纤维化发病机制有关[11]。博来霉素诱导肺纤维化小鼠的动物实验显示，Nrf2激动剂可通过调节肺部氧化剂水平抑制肺纤维化的发展[12]。但目前尚没有可靠的证据表明靶向该转录因子Bach1是否能减弱肺纤维化[13]。对Bach1的研究也可能为肺纤维化的治疗带来新的前景。

    二、氧化应激在肺泡上皮细胞凋亡中的调节作用

    肺泡上皮细胞主要由肺泡Ⅰ型上皮细胞(ATⅠ，占表面积的90%)和肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ，占表面积的10%)组成，前者主要负责气体交换，后者主要负责分泌活性物质减轻肺泡表面活性[14]。通过不同浓度过氧化氢处理ATⅡ模拟体内活性氧簇攻击ATⅡ时，可见ATⅡ的细胞形态随着过氧化氢浓度变化而变化，较高浓度下可见大量的ATⅡ脱壁，胞体变圆，培养上清液中可见变圆漂浮的细胞和细胞碎片以及凋亡小体等明显的细胞损伤性改变，电镜形态学观察也从形态学上证实了ATⅡ凋亡的发生[15] ......